味觉的遗传变异
人们有不同的饮食偏好，喜爱不同的食物、不同的味道。有的个体和民族重视培养品尝食物的能力，有的则不甚在乎。随着年龄增长，味觉会逐渐变得迟钝，抽烟、酗酒等生活习惯也会损害味蕾。但是从基本的生理层面来看，人们品尝味道的能力真的各有不同吗？我们都有着相同的基本生理结构——味觉细胞、味蕾等——但是这些生理结构的工作方式存在显著的生物性的变异吗？
认为人类个体的味觉存在差异的观点似乎是符合逻辑的，因为人类生物、生理的各个领域都存在变异。[30]但是与其他感官的变异相比，味觉的变异更隐蔽不易察觉。视力不好有眼镜，听力不好有助听器，但是味觉能力缺陷就无法矫正。在面对味觉能力的变异时，有些人表现出相当的震惊。我在研究生院上人类学实验课时就遇到过这样的场景。一项经典的人类学课堂实验就是让学生品尝浸染了苯硫脲（phenylthiocarbamide，PTC）的试纸。PTC是一种带苦味的化学物，当然，仅有一部分人能尝到其中的苦味，而对其他人来说，PTC是没有味道的。这个实验非常适合用来展示人类的变异性，学生们通过亲身体验认识到有的人是PTC味盲，有的人则不是（其实教室里学生有着不同的血统：东亚、南亚、东非、西非、欧洲、美洲、太平洋岛屿，这一点本身已经很好地证明了人类的变异性）。见到其他同学尝出了苦味，那些什么味道都没尝出来的人往往会显得有些焦虑。
PTC味盲变异的发现开始于一次工作事故，要是放在今天，“被一位有洁癖的职业安全与健康管理局官员看到了，一定会吓得揪心”。[31]在1931年，一个名叫阿瑟·福克斯（Arthur Fox）的化学家正在实验室中工作，他将研成粉末的PTC倒入一个瓶子里。一位同事抱怨说粉末乱飞搞得他一嘴苦味，但是福克斯本人完全没有意识到这种味道。出于科学家的好奇心，他们俩轮流品尝这种粉末，直到发现二人对PTC的味觉能力有着根本的不同。他们又让许多人也尝了PTC，很快发现所有人都可以归为两类：PTC味盲和PTC非味盲。另一位研究者艾尔伯特·布莱克斯利〔11〕很快跟进了遗传学研究。他发现PTC味觉能力是具有遗传性的，与简单的孟德尔式遗传特征很相似，PTC味盲是隐性性状，非味盲是显性性状。这意味着，尝不出PTC的人携带有一对隐性基因，而能尝出PTC的人至少带有一个显性基因。实际上PTC味盲的遗传原理要远比上述解释复杂，因为这涉及判断样品的浓度，而不仅是简单的有无对立。但是孟德尔的模型在人类学实验课上已经足够用了。[32]顺便一提，如今在做味盲实验时，常使用另一种与PTC很相似的物质——丙硫氧嘧啶（propylthiouracil，PROP）。与PTC不同，PROP本身就是一种药物，尝多少PROP是安全的，实验人员可以心中有数。（那位职业安全与健康管理局的官员可以安心了。）
PTC味觉能力几乎必然与检测各种植物中的毒素有关系。就和辣椒素的例子一样，植物合成出这些与PTC味道相近的化合物，使食草动物不愿意吃它们。这些化合物最常出现在被广泛种植的十字花科蔬菜中，包括卷心菜、芥蓝、西兰花、球芽甘蓝——这个名单对于味觉敏感的人来说简直就是蔬菜“杀手”。此类物质在木薯中也很常见，这种根菜是数百万热带居民的主要食物。经过数千年的品种改良，这些蔬菜中的苦味已经大大去除了，但是它们仍然带有一种独特的味觉特质。
数十年来，遗传学家都对这样一个问题感到困惑：既然在自然环境中能尝出此类物质的苦味是一项非常有价值的特征，那么为什么还会存在PTC味盲的人？PTC味觉能力的变异正反映了所谓的遗传多态性（genetic polymorphism），即群体中多种变异类型并存。PTC味觉能力研究已经在数百个群体中展开，成千上万的个体参与了研究。几乎所有的群体都表现出了多态性（仅有一个巴西的印第安人群体的全部成员都不是PTC味盲）。[33]这并不是说各个群体之间不存在差异——这种差异确实是存在的，不过并没有呈现出明显的区域分布模式。总的来看，大多数人（70％～80％）都能尝到PTC的苦味，剩下的少数是PTC味盲。PTC味觉基因的非味盲等位基因（allele，或者说“变体”）频率是45％。
现代分子遗传学大大拓展了我们对PTC味觉的经典遗传学认识。在人类身上，决定苦味味觉能力的蛋白质感受器是由TAS2R族的基因负责编码的，TAS2R族基因有至少25种类型。而TAS1R族基因则负责甜味和鲜味的味觉能力。[34]负责PTC味觉能力的基因是TAS2R38，该基因有好几种变体，不仅仅是味盲、非味盲这两种。PROP味觉能力也由这段基因决定，但是PTC和PROP味觉能力存在重要的区别，感受器对这两种物质浓度变化的反应是不一样的。
涉及苦味味觉能力的基因数目庞大，而且TAS2R38基因又有诸多变体。也许这种复杂的情况使我们难以觉察PTC味觉能力与现实生活的显著关联。[35]研究者做了许多努力，但是并没有发现PTC味觉能力与对苦味食物的偏好有对应性。实验室中参与者的偏好并不能转化成实际的饮食模式。一些研究确实发现PROP味觉能力与蔬菜摄取量的减少有关，但是另一些研究并不支持这一观点。而且在某些文化（如美国）中，蔬菜的摄取量普遍偏低，遗传学上的变异对实际观察到的味觉偏好贡献不大。这并不是说味觉能力的差异与食物偏好不存在关联，而是说，有太多的其他因素（包括文化饮食环境在内）参与其中，我们很难从一片“噪声”中判断出一个关联模式。
有一个苦味感受器的分布情况确实可以用自然选择来解释。这个感受器由TAS2R16基因控制编码，尤其擅长判断生氰糖苷（cyanogenic glycosides）的味道——生氰糖苷在肠道中消化时会释放出剧毒的氰化物。遗传学家妮科尔·索兰佐（Nicole Soranzo）及其同事从60个人中采集了TAS2R16等位基因频率的数据，并在此基础上构建了复杂的数学模型。他们发现该基因曾经历过激烈的自然选择过程，这一过程大约发生在距今80万年至8万年前（从晚期人属的演化进程来看，这是相当长的一个时间段）。[36]对于一个正在扩展其饮食种类的杂食性人族物种而言，生氰化合物的味觉能力非常重要，因此在自然选择过程中是占据优势的。有趣的是，该基因的一个低敏感度变体（类似于味盲）在中非地区的人群中仍有很高的出现频率。该地区广泛食用木薯，木薯中含有生氰糖苷，必须经过中和或者消除处理才能食用。但是木薯的好处是可以防止疟疾，疟疾在热带地区可是性命攸关的大问题。在中非这样特殊的疟疾多发环境中，TAS2R16的味盲等位基因在饮食和疾病防治的复杂关系中扮演了一个重要的角色，因此TAS2R16基因的多态性得以延续至今。
研究者尚未发现PTC的两种味觉状态具备类似的优势，尽管他们正努力寻找TAS2R38基因与疾病的关联。数学模型表明，在许多人群中，该基因的味盲与非味盲变体都在自然选择的作用下活跃地延续了下来。[37]这种“平衡选择”是这样运作的：当人群中一个等位基因的频率未达到某特定值时，该等位基因具有演化优势；一旦其频率超过了这个特定值，这种优势就会丧失。斯蒂芬·伍丁（Stephen Wooding）及其同事提出这样一个假设：PTC味觉能力的多态性得以延续，是因为PTC味盲正是另一种苦味物质的非味盲，只是这种物质尚待发现。[38]尽管这一想法不太成熟，但是我认为它很有意思。这意味着一个感受器可以做两份工作，正是扩展人类苦味味觉感受器基因的一条捷径。不过这条捷径还需要人类语言能力的配合：我们的祖先可以和群体中其他成员交流哪些植物是具有毒性的。
目前尚未发现咸味、甜味、鲜味的味觉能力存在显著的遗传变异。就像难以将PTC味觉能力与对苦味食物的偏好相关联一样，PTC味觉能力与对其他物质的偏好也难以关联。但是研究发现，在女性非裔美国人中，PTC非味盲比PTC味盲饮酒更少、尼古丁依赖性也更低。[39]这些关联没有在欧裔美国人和男性非裔美国人群中发现。这再一次证明，PTC味觉能力对于饮食偏好是有影响的，但是这种影响需借助大量其他基因和文化环境的背景。
虽然目前针对苦味之外味觉感受器变异的研究并没有拿出压倒性的证据，但是瓦莱丽·达菲（Valerie Duffy）称“个体之间的口腔感觉是存在正态变异的，有的人生活在味觉的花花世界中，有的人口中却淡而无味”，[40]这种说法也不无道理。达菲的研究团队发现，除了味觉感受器的具体活性外，感受器的数量也会影响味觉感知。研究者在研究PROP味觉能力时，发现了一群“超级味觉者”，他们觉得PROP不是一般的苦，而是有极强烈的苦味。这些PROP超级味觉者舌头上味觉结构——菌状乳突（fungiform papillae）和味孔（taste pore）——的数量比一般人多，这很可能是额外味觉敏感度的来源。这些超级味觉者个体中女性多于男性，同时，他们对脂肪的油腻感和口腔疼痛的敏感度也高于常人。
味觉感受器结构之外的其他生物性维度也能使人们的味觉能力产生差异，超级味觉者就是一个生动的例子。此外，气味识别能力的遗传差异也是一个广为人知的例子。[41]因此，个体的文化背景和生活方式并不能完全解释其饮食习惯的养成，由基因控制编码的感官差异同样也起了重要作用。
理解味觉感知的生物性变异有助于更好地认识人类的演化，但是除此之外，为什么要研究此类问题？原因之一是，如今许多人都希望改变自己的饮食结构，不管是出于健康的考虑抑或是为了形体更美。尽管味觉遗传学只是诸多影响因素中的一个，但是相关知识仍可以帮助我们更好地调整自己的饮食习惯。
