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多巴胺和食物

2021年9月25日  来源:为什么我们会上瘾:操纵人类大脑成瘾的元凶 作者:[美]迈克尔·库赫 提供人:zhaotou97......

有大量证据表明,多巴胺能与人类基础性的重要行为有关,如食物和交配。如图6—1表示了人类的大脑和包含多巴胺能神经元的神经通路。不幸的是,这些源自历史发现和拉丁语的解剖区域的名称有点晦涩难懂。但几十年的科学研究表明,这些含多巴胺的神经元参与了与进食和性行为相关的多种机制。

图6—1 脑内多巴胺(DA)系统

注:三大系统对性唤起和欲望起作用,其中包括中脑边缘和中脑皮层多巴胺系统。该系统内含多巴胺的细胞体分别存在于含有神经终端的伏隔核(以及其他边缘地区)、内侧前额叶皮质和腹侧被盖区中。其他图示中显示的多巴胺系统包括间脑系统和黑质纹状体系统。多巴胺的结节漏斗系统控制垂体前叶激素释放。这些系统控制与性和喂食刺激相关的注意和动机,也参与心境和情绪的调节,并对注意力、动机、奖励和强化以及可卡因的活动发挥作用。

一些实验结果也对此研究提供支持。食物摄取与伏隔核释放多巴胺有关,这是大脑参与成瘾的部位之一。例如,暴食者大脑髓液中的多巴胺代谢——反映突触中多巴胺的使用数量——表明其多巴胺能神经元活性降低。另一种更复杂的证据来自分子生物学和遗传学。前面已经讨论过,多巴胺转运蛋白对正常的多巴胺能神经传递来说非常重要。像许多蛋白质一样,转运蛋白基因也会自然发生变异,这些基因是由不同的个体遗传的。多巴胺转运体的一种分子变异经常会出现在狂欢的人群中,这提示我们多巴胺系统与暴饮暴食之间的联系(详见下面的内容“多巴胺转运体与暴饮暴食存在关联”)。在动物中进行的其他研究工作表明强迫性进食与多巴胺有关,在人类和动物的肥胖群体中都存在多巴胺D2受体减少的情况。

定义

多巴胺转运体与暴饮暴食存在关联

基因是决定我们身体特征的遗传单位。此外,基因会发生突变,如你所知,一些基因突变是不友好的,它会导致疾病;而另外一些基因突变只有中等程度或微弱的影响。我们染色体中基因的集合被称为基因组,因为我们从父母那里继承基因的方式使我们每个人都有独特的基因组,当然,我们也和家族成员共享基因组的许多特征。

基因突变导致基因组中的一部分基因重排、缺失甚至重复。有种重复的基因被称为可变数目串联重复序列(variable number tandem repeat,VNTR),这意味着不同的个体可能会有不同或可变数量的基因重复。换句话说,我可能拥有9个多巴胺转运蛋白基因副本,它们一个挨着一个排成一排(这就是串联),而你可能拥有10个副本。在下面的图6—2中,你可以看到一个基因的4个不同串联重复序列(由细长的矩形表示),这个基因分别被重复6次、4次、3次或5次。

定义

图6—2 可变数目串联重复序列

基因的重复次数很重要,因为这会影响基因的表达方式,进而影响人类健康。换句话说,基因重复9遍的人可能比基因重复10遍的人更容易出现健康问题。另外,可变数目串联重复序列可作为遗传标记来进行遗传模式研究,所以基因的重复次数也很重要。

一个对暴食症患者进行的研究结果表明,数量较小的串联重复序列在暴食症样本中的出现率更高。因此,转运基因的修饰对我们的饮食有显著的影响,可以推测,其对药物使用行为也存在显著的影响。

关于饮食和药物使用之间的相互作用,肯·卡尔(Ken Carr)、玛丽莲·卡罗尔(Marilyn Carroll)、戴维·戈雷利克(David Gorelick)等人在对动物和人类研究中均发现,如果对摄取热量有所限制(也就是节食)会导致其更大的药物摄入量。例如,在人类中,节食可以使被试通过抽烟获得的尼古丁使用量出现小幅度的增加。

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