神经成像的革命性进步，使我们可以比较不同人群的脑部结构——男性与女性、年老与年轻、音乐家与非音乐家、失聪者与听力正常者，当然还有肥胖者与清瘦者。有时进行这些比较是为了基础科学研究——从基本层面理解人类脑部的变异和演化根源；而另一些比较是为了认识脑部的功能，以及随着学习过程和专业知识的积累，脑部会发生什么样的变化。而研究者比较肥胖者与清瘦者的脑部结构，当然是为了人们的健康。
肥胖对身体的危害是众所周知的。肥胖引起的病痛中最常见的有心脏病、糖尿病和关节磨损。而不太为人熟知的是，肥胖对脑部也有损害，尤其是衰老的脑部。卒中风险的提高与各种形式的心脏病都有关系，而脑血管疾病本身就可能造成认知损伤和血管性痴呆症（限制了脑部的血液流动）。但是肥胖和2型糖尿病对认知健康的影响更大，这两者会使最常见的痴呆症——阿尔茨海默症加速发展。[31]
随着我们日渐衰老，脑部也会萎缩。[32]通常这是指大脑的萎缩，尽管脑部的其他部分也会随着年龄增长而缩小。在我们的一生中，脑部灰质（由神经元组成）的体积一直呈现出逐渐缓慢缩小的趋势；而在成人期的大部分时间中，白质的体积并不会缩小，甚至还会变大。但是大约从60岁起，白质的体积开始迅速减小，由于白质和灰质同时萎缩，脑部的整体萎缩开始加速。阿尔茨海默症患者的大脑萎缩速度比正常情况更快，甚至可能是大脑先萎缩，然后再出现可察觉的认知损伤。那些脑部相对较大的患者，阿尔茨海默症对其认知和行为的影响会延迟出现，这可能是因为脑部为萎缩的加速提供了用以缓冲的储备区域。[33]而任何能加速大脑萎缩的情况都会增加患阿尔茨海默症的风险，或者令症状加速出现。
日益增多的脑结构神经成像研究发现，肥胖，甚至只是超重，都可能对脑部的健康产生负面影响。在中年人群中，体重指数〔1〕，即BMI值的升高与脑部萎缩、神经元及白质异常有关，尤其是在大脑额叶中。[34]对老年人的研究也发现了相似的相关性，例如，一项针对老年瑞典女性的研究发现，BMI和颞叶萎缩存在相关关系。[35]这一发现可能对阿尔茨海默症的研究具有重要意义，因为颞叶中有一些负责记忆的重要区域。值得注意的是，BMI和颞叶萎缩之间的正相关关系，在多数并不肥胖的女性中也有发现。日本有一项研究以大量不同年龄的男女为样本，结果发现，在男性中，若干脑区的变化与BMI值相关，但在女性身上没有看到类似的相关性。[36]
相关性固然有参考价值，但是直接比较肥胖人群与清瘦人群的脑部结构，我们可以得到更明确的结果。尼古拉·潘纳丘利（Nicola Pannacciulli）及其同事就开展了一项这样的研究，他们发现这两个人群的脑部存在一些差异：与清瘦者相比，肥胖者脑部额叶和顶叶部分区域，以及壳核（大脑半球内部的基底核之一）的灰质体积缩小。[37]研究者指出，这些区域都涉及味觉、奖赏和进食的调节。保罗·汤普森（Paul Thompson）及其同事开展了另一项研究，这次比较的是老年的肥胖者和清瘦者。他们发现，在5年的时间中，肥胖个体脑部下列区域的萎缩程度比清瘦者更严重：额叶、海马、前扣带回以及丘脑。[38]这些研究的目的并不是要确认肥胖是否导致了各种脑部结构的变化。但是随着越来越多研究的展开，主流看法认为，肥胖很可能是其诱因。
容易发胖的原因之一已经确认，就是拥有一种与脂肪量和肥胖相关的FTO等位基因。[39]这种基因变体与体重和腰围的增加有关，而46％的西欧人都拥有这种等位基因。保罗·汤普森团队以206位健康的老年人为研究对象，发现拥有该等位基因的人额叶萎缩了8％，枕叶萎缩了12％。而BMI值较高的个体，这些脑叶也更小。此外，较高的BMI值还与颞叶、顶叶、脑干、小脑的萎缩有关。即便在控制了其他常见的健康指数（如胆固醇水平和血压值）之后，这种相关性依然存在。汤普森团队的其他研究还发现，在患有阿尔茨海默症和轻度认知损伤的人群中，较高的BMI值与所有主要脑叶的萎缩都有相关关系。[40]因此不管是认知功能良好的老年人还是有认知损伤的老年人，较高的BMI值都与脑部体积萎缩存在很强的相关关系。
肥胖为什么会加速老年人脑部的萎缩？原因之一是糖尿病和前驱糖尿病会引起脑部血管的损伤。血流量的减少会直接造成脑组织损伤，并且会减慢阿尔茨海默症发展期间释放的神经毒素的清除过程。另外，肥胖者比体重正常者更少进行体育活动。众所周知，体育活动可以促进心脑血管健康，从而降低患阿尔茨海默症的风险。而肥胖的老人既要承受糖尿病相关症状引起的血管损伤，又因缺乏运动而危及脑血管的健康，因此他们患阿尔茨海默症的风险非常高。[41]这听起来很可怕，而更可怕的是，我们无法避免脑部逐渐老化带来的后果。[42]但是至少节食和锻炼可以帮助我们保持身体和脑部的健康，其益处可以持续一生。
